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[转载] 生活建议

睡眠窒息-高血压炸弹

  肥胖是导致睡眠窒息症的其中一个主因,香港广华医院400多名睡眠窒息症儿童患者中,四至五成属肥胖,25%被界定为严重的睡眠窒息者,大多数更属超重痴肥一族。  医生警告,研究已发现,患有睡眠窒息症的小胖子,夜间睡梦时高血压情况严重,惟日间量血压时往往发现不到,令此“计时炸弹”不被察觉。

  香港广华医院儿科顾问医生吴国强说,儿童睡眠窒息症的成因主要为肥胖,和有过大扁桃腺或有增殖体(即鼻咽淋巴腺发大)。该院现时400多名睡眠窒息症儿童患者中,四至五成有肥胖问题,三至四成扁桃腺发大,一至两成有增殖体。约100多名被介定为严重睡眠窒息的患者中,极大部分更属痴肥一族。

  由于睡眠窒息会增加心脏负荷,令血压升高,就如在身体埋下一个计时炸弹,有见及此,广华医院11月将展开一个小胖子减肥计划,与私家营养师和物理治疗师合作,为期3个月至半年,从控制饮食和增加运动入手,“密集式”控制体重,并仔细检查肥胖儿童出现器官疾病如心脏问题、呼吸系统毛病或血压高等的严重性﹔计划招募30至50名小胖子参与。

  至于另一患睡眠窒息症的高危群组——唐氏综合症儿童,因先天已属面部扁平下巴后退令咽喉下塌,加上较多肥胖问题,故较易出现睡眠窒息情况。不过,吴国强的一项研究发现,患有睡眠窒息的唐氏综合症儿童,只有约四成有鼻鼾病症、15%有观察性呼吸窒息,相对一般患睡眠窒息的儿童全部均有鼻鼾等明显病症,较不易被察觉。

(责任编辑:王海娥)
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什么是白色高血压

  白色高血压,顾名思义是指高血压伴面色苍白,这是肾血管性和肾性高血压的特征。  肾血管性高血压是由于一侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄或闭塞所造成的高血压;肾性高血压是指肾脏疾病,如急、慢性肾小球肾炎,肾盂肾炎,多囊肾等引起的高血压。这两种疾病各有不同之处,但均可导致肾功能不全,引起肾源性贫血。两者产生贫血的机理大致相同:①肾脏产生红细胞生成素减少,此物质是人体产生红细胞的重要因素。②由于肾功能不全,体内毒性产物潴留,破坏红细胞膜,导致红细胞寿命缩短。③肾功能不全时,患者因恶心、呕吐、厌食等,致使铁、叶酸、维生素B12等造血材料摄入减少。④有些病人有出血倾向,如消化道出血,或因标本采集过多,而引起失血性贫血。

  识别“白色高血压”,首先要认识高血压与贫血的关系。许多病人和医生常把高血压和贫血看作相对孤立的两回事,结果失去了作出正确诊断线索。一个人如果既有高血压,又有贫血征象时,除应仔细检查血色素和红细胞计数外,还应查一下血肌酐和尿素氮。若尿中出现大量蛋白,加上血肌酐、尿素氮明显升高时,提示肾性高血压。

  “白色高血压”的治疗,主要是病因治疗,如饮食疗法,纠正水和电解质紊乱及酸碱平衡失调,控制感染,透析以及中医中药治疗等,同时辅以降压药。肾血管性高血压和肾性高血压中的肾素依赖型高血压,用巯甲丙脯酸、心得安、长压定往往效果较好;肾性高血压中的容量依赖型高血压,用适当的利尿剂,可收到较好疗效。同时,还需及时补充铁、叶酸及维生素B12等。因为输血往往抑制红细胞生成素的产生,以及输入的红细胞常因病人体内毒性物质的影响很快破坏,所以一般不予输血治疗。

(责任编辑:王海娥)
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研究:镇痛药致女性高血压

  研究发现,比起不用这些镇痛药的人来,服药者在3年内患高血压的危险可能加倍。其他的非阿司匹林类常用镇痛药则早已被发现与高血压有关。需要人们警惕的是,这些镇痛药大都是非处方药,是人们最为常用的。  据美联社上午报道,最新研究显示:女性服用非阿司匹林类解热镇痛药——比如对乙酰氨基酚(也叫醋安酚、乙酰氨基酚、扑热息痛、退热净),会面临高血压的危险。中国市场常见的退烧药百服宁、泰诺林、必理通等的主要成分都是对乙酰氨基酚。布洛芬、萘普生等药也有类似风险。

  研究发现,比起不用这些镇痛药的人来,服药者在3年内患高血压的危险可能加倍。其他的非阿司匹林类常用镇痛药则早已被发现与高血压有关。需要人们警惕的是,这些镇痛药大都是非处方药,是人们最为常用的。

  此前的研究曾认为,醋安酚是惟一的非类固醇抗炎镇痛药之外的镇痛药,一般不会导致高血压,是常用镇痛药中相对比较安全的。但最新研究却发现,女性服用醋安酚之后,患上高血压的危险会加倍。服用非类固醇镇痛药对女性的危险同样较大。美国休斯敦一位心脏病专家说:“如果你服用了较大剂量的非处方镇痛药,一定要告诉你的医生,检查一下你的血压。”

  综合起来看,阿司匹林仍然是目前最安全的镇痛药。人们早已熟知,它可以降低患心脏病的风险。上述研究是哈佛大学医学研究生院与波士顿一家女子医院共同进行的。这项研究动用了5123名没有高血压史的妇女参加医学实验。

  研究人员说,没有吃镇痛药的女性每年患高血压的比例为1%到3%。他们发现,女性如果一天服用了500毫克的醋安酚,3年内患上高血压的危险将加倍。而一天吃400毫克的非类固醇镇痛药,患高血压的危险将增加60%至78%。

(责任编辑:王海娥)
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瘦人并不与高血压绝缘

  瘦人出现高血压的平均年龄比胖人大, 因而其它与年龄相关的并发症,如血管硬化、心脏代偿性肥大等,相对也比较明显。  据美国一项流行病学调查发现,如果瘦人得了高血压,病情发展可能比患高血压的胖人更严重。其中一项研究指出,在同样患高血压的情况下,瘦人比胖人更容易出现心脏病发作和脑中风。寻找原因,瘦人患高血压与胖人患高血压相比可能存在以下不利因素:

  1.瘦人出现高血压的平均年龄比胖人大, 因而其它与年龄相关的并发症,如血管硬化、心脏代偿性肥大等,相对也比较明显。

  血管硬化使动脉本身的弹性降低,弹性差影响大动脉缓冲血压变化的潜力,也增加血液通过小动脉时受到的阻力。其结果都会助长血压升高,增加降压治疗的难度。

  2.在性情、心理素质方面,瘦人往往在应激反应过程中倾向于急躁、激动。每当人情绪激动、怒发冲冠的时候,血压也会在偏高的基础上再创新高,加重心、脑血管在压力下受伤的机会。

  3.降压治疗方面,常规药物在瘦人身上产生的疗效比胖人差。如果照搬常规,又缺乏对疗效的及时监测,往往会延误病情,加重高血压对动脉内膜的损害。

  4.患高血压的瘦人如果还伴有其它疾病,和患高血压的胖人相比,这些疾病更能助纣为虐,加速心血管病情恶化。风湿性关节炎就是其中一例,它会增加瘦人心脏病发作的机会。

  因此,瘦人患高血压,更要密切观察和控制血压,定期监测血压,在医生指导下选择并坚持服用有效的降压药物。无论血压高低,都应避免出现紧张、焦虑、激动、发怒等过激的情绪。平时可以练习用深呼吸、改换环境、散步等方法调节情绪、理肠顺气。

  此外,瘦人也应该经常测量体重。因为瘦人减重并不一定是好事,有时可能暗示着其它疾病的威胁。一旦发现可疑迹象,应该尽快找到原因,对症治疗。

(责任编辑:王海娥)
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揭密血压调节机理

  高血压的定义是指在未用抗高血压药情况下,收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。  1神经调节

  (1)心脏的神经支配 心脏和四肢肌肉一样,有神经支配。支配心脏的神经叫植物神经,如交感神经的心交感神经和副交感神经的迷走神经。心交感神经兴奋时,其末梢释放一种叫去甲肾上腺素的血管活性物质。这种物质作用于心肌细胞膜上的肾上腺素能β受体,导致心率加快,心肌收缩力增强,心输出量增加,血管收缩,血压升高;副交感神经兴奋时,其末梢释放一种叫乙酰胆碱的活性物质。这种物质作用于心肌细胞膜上的m受体,导致心率减慢,心肌收缩力减弱,心输出量减少,血管扩张,血压下降。在正常情况下,交感神经和副交感神经对心脏的作用是相互依存,相互对抗,相互协调的。

  (2)压力感受器机制 神经系统对心血管活动的调节是通过各种反射来实现的。在颈动脉窦和主动脉弓的血管壁外膜上,有丰富的感觉神经末梢,当动脉血压由低逐渐升高时,感觉末梢受压力影响兴奋增加,而发放神经冲动,经传入神经达心血管中枢,改变心血管中枢的活动,使降低反射的活动增强,通过传出神经纤维影响心脏和血管的活动,使心脏收缩减弱,血管扩张,外周阻力下降,血压下降,而保持动脉压在一定的水平。相反,当血压突然降低时,颈动脉窦压力感受器将信息传到血管中枢,降压反射减弱,心输出量增加,血管收缩,外周阻力增加,血压升高。

  (3)化学感受器系统 在颈动脉体和主动脉弓附近存在着化学受体(感受器),对血液中的氧和二氧化碳含量极为敏感。在机体缺氧状态下,化学感受器受到刺激后,反射性地引起呼吸加速,外周血管收缩,血压上升;但当血压下降时,感受器受到刺激,它们可发出信号,通过血管舒缩中枢和自主神经系统,以调节动脉血压,使之恢复正常。

  2体液调节

  体液调节是血液和组织液的一些化学物质对血管平滑肌活动的调节作用。儿茶酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素等)、肾素血管紧张素、抗利尿激素等,具有收缩血管作用,可使血压升高。循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质,对心脏的作用是使心率加快,心肌收缩力加强,心输出量增加,血压上升。肾素是肾脏分泌的一种激素,可水解血浆中的血管紧张素原,成为血管紧张素Ⅰ,后者在转换酶的作用下,变成血管紧张素Ⅱ,它可使全身细小动脉收缩,促使肾上腺皮质醛固酮释放增加,钠和水在体内潴留,血容量增加,血压升高;抗利尿激素由下丘脑视上核的神经元组成,贮存于垂体后叶,进入血液后可使血管平滑肌收缩,外周阻力增加,血压升高。而缓激肽,前列腺素e,心房肽则具有扩张血管、降低血管外周阻力的作用。缓激肽的前身是血管舒张素,二者均有强烈的舒血管作用,使血管扩张,血压下降。前列腺素e能扩张血管,增加器官血流量,降低外周阻力,降低血压。心房肽是一种心脏内分泌激素,它存在于心房肌纤维内,当心房内压增高时,可分泌心房肽。它可提高肾小球滤过率,增加钠的排出,抑制肾素、醛固酮的分泌,从而调整循环血量和血管系统容量的比例,起到降低血压的作用。

(责任编辑:王海娥)
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高血压会遗传吗?

  高血压的定义是指在未用抗高血压药情况下,收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。  目前的生化研究有如下一些结果支持病是一种遗传性疾病:

  (1)跨膜阳离子转运缺陷:原发性患者及其血压“正常”的子女细胞钠、钾离子细胞膜转运受抑制,导致细胞内钠离子、钙离子浓度增高,引起血管平滑肌收缩,反应增强。

  (2)交感神经介质代谢缺陷:原发性患者血浆儿荼酚胺含量和多巴胺B羟化酶活性遗传性增加,导致心脏肥大,血管平滑肌收缩。

  (3)肾脏功能及其内分泌功能异常:原发性患者肾小球滤过率降低,肾血管对缩血管激素的反应增强,肾功能储备降低,对盐升压敏感等。

  (4)动脉平滑肌钙池异常:原发性患者细胞钙通道增加,导致钙离子内流增加,细胞内钙离子浓度增高,引起血管平滑肌收缩,外周阻力增加,血压升高。

(责任编辑:王海娥)
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高血压和高血脂症的关系

  高血压病的发生和发展与高脂血症密切相关。大量研究资料表明,许多高血压病人伴有脂质代谢紊乱,血中胆固醇和甘油三脂的含量较正常人显著增高,而高密度脂蛋白、胆固醇含量则较低。另一方面,许多高脂血症也常合并高血压,两者呈因果关系,但何为因何为果,目前尚不十分清楚。  那么,高血压和高脂血症并存时怎么办呢?

  (1)要加强生活和饮食管理,控制热量摄入,适当增加活动量。进食热量过多,多余的热量就以脂肪的形式储存在体内,使血脂和血压升高,所以,应以限制脂肪为主,主食每天200~250克,不吃甜食,可适当吃鱼,豆制品、禽类、蔬菜等,但每餐不可过多,不可暴食,晚餐要少吃。多吃富含钙、钾的食物,如香蕉、紫菜、海带、土豆、豆制品及菇类等,以促进体内钠盐的排泄,调整细胞内钠与钙的比值,降低血管的紧张性,维护动脉血管正常的舒缩反应,保护心脏。

  适度运动,能有效地增加内源性热原质,增加身体热度,加速体内脂肪、糖和蛋白质的分解,有利于冲刷血管壁上的沉积物,又可使血脂分解加速,从而防止高血压、高脂血症,延缓各脏器的衰老,所以,应坚持锻炼,但老年人应以散步、慢跑、打太极拳为主,不宜剧烈运动。

  (2)患者吃盐应适量。据报道,有学者发现高血压与盐敏感有关,部分盐敏感者有钠泵基因突变,这种突变呈显性遗传,由此揭示了世界上研究了100多年的关于吃盐多的地区高血压发病多,而有些人吃盐多却不发病的谜底,因此,对食盐敏感性高血压患者来说,减盐非常重要,而非食盐敏感性高血压患者,过度减盐可影响糖和脂肪代谢,一般每日食盐量掌握在5g以下,对二者都不致产生明显影响。

  (3)烟酒对高血压和高脂血症均属促进因素,患者应断然戒烟,酒以不喝为好。

  (4)在使用降压药时,要考虑对脂质代谢的影响。临床研究证明,有的降压药物对脂质代谢可产生不良影响,从而成为动脉硬化的促进剂,如利尿降压药、β-受体阻滞剂均有这种作用。血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂对脂质代谢也有影响。对高血压和高脂血症并存的患者来说,最好的药物是呱唑嗪、乌拉地尔等a1受体阻滞剂,它们既可降压,又有利于脂质代谢。

  (5)经降压治疗高脂血症未见好转,同时存在冠心病危险因素时,应配伍应用抗高血脂症药物。

(实习编辑:魏文巧)
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高血压对脑部的损伤

 因为脑血管结构较薄弱,在发生硬化时更为脆弱,容易在血压波动时出现痉挛,继而破裂致脑出血。  在长期高血压的作用下,脑部的小动脉严重受损。

  脑动脉硬化,小动脉管壁发生病变,管壁增厚,管腔狭窄,当脑血管管腔狭窄或闭塞时,就容易形成脑血栓。微小血管堵塞,形成腔隙性梗塞,致使脑萎缩,发展成老年性痴呆症。

  因为脑血管结构较薄弱,在发生硬化时更为脆弱,容易在血压波动时出现痉挛,继而破裂致脑出血。

  卒中(出血、血栓和腔隙灶)的发生和血压有着密切的关系。现已证明降压治疗对降低卒中发生率特别有效,舒张压下降5-6毫米汞柱,卒中发生率能下降约40%。

  全国脑卒中幸存者600万,75%有不同程度劳动力丧失,40%重度致残,这给社会、家庭造成了很大的痛苦和负担,每年因该病带来的经济负担高达100多亿元。

(实习编辑:吴伟棋)
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高血压患者每3月查尿常规

  朱建华 教授很多人都知道高血压可以引起冠心病,引发脑中风,但与肾脏病的关系却不太了解,其实,高血压和肾脏病经常“狼狈为奸”,共同作乱。


  肾脏是由微小血管组成的脏器,血管分布非常丰富,是全身血液的必经之地,因此血压的高低对肾脏的影响巨大。长期高血压会导致肾动脉、肾小球硬化,产生蛋白尿,久而久之会引发肾功能的衰退。高血压一旦对肾脏造成损害,会导致肾脏血管内皮受损血管活性物质代谢障碍,进而加剧高血压的严重程度,引起高血压与肾脏之间一系列的“恶性循环”。

  另一方面,有些高血压就是肾脏疾病引起的。患者在确诊为高血压时一定不能忽视尿常规的检查,它的结果可以帮助了解机体肾功能的情况。因为这时的高血压有可能是由于急、慢性肾炎、肾病等造成的,但由于早期症状不典型,造成很多患者仅仅关注如何降压,而耽误了肾脏疾病的治疗,最终导致肾功能衰竭等严重的后果。

  高血压患者一定要注意对肾脏功能的保护,定期检查。尤其是年龄在40岁以上,高血压病史在5至10年以上的患者,很容易并发肾脏损害,应注意尿常规的定期检查,最好3个月查一次。

  同时,高血压患者也可以通过关注自己的尿液是否有泡沫、颜色是不是呈浓茶色、是否有夜尿增多、是否经常出现水肿等肾病早期症状,及时发现自己的病情,出现异常情况应及时到医院做尿常规及相关肾功能检查。

  对于原发性高血压患者来说,最有效、最根本的预防肾脏损害的办法就是严格控制血压,降压达标。而对于已经伴有一定肾脏靶器官损坏的患者更是要严格控制血压,收缩压应控制在125mmHg以下,舒张压应控制在75mmHg以下。

(以上内容仅授权39健康网独家使用,未经版权方授权请勿转载。)

(责任编辑:任子宇)
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单纯高压高危险性更大

健康时报网  


胡申江 教授在老年高血压患者中,单纯收缩期高血压(收缩压增高而舒张压正常)占大多数。  临床研究资料显示,许多老年高血压患者难以将收缩压降至140mmHg以下。根据美国的观察资料,仅仅1/3的高血压患者血压得以控制,这一比例在我国可能更低。

  有些老年患者觉得仅仅高压(收缩压)高,低压(舒张压)正常,病情并不严重。其实,这种情况往往预示着更大的危险。收缩压对于老年人是一个很好的判断心血管病发病率和死亡率的预测指标。

  单纯收缩压高与老年人大血管弹性差有关,长期的收缩压升高可使动脉内膜损伤,并促进动脉硬化的形成。因此,这类患者更易发生冠心病和脑卒中。

  对老年单纯收缩期高血压患者,初始治疗应从小剂量开始,逐步加量以尽可能减少副作用,如体位性低血压。一些研究提示,常规抗高血压药物中利尿剂和钙拮抗剂可能对老年患者更有效。
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高血压病人宜在早晨性生活
健康时报网  

贺青军最近一段时间,笔者在病房值班时收治了几例因性生活导致意外的高血压患者,幸好经过及时抢救,没有发生生命危险。


  高血压病人在性生活时,血压会升高,性高潮时,男性收缩压升高20~80mmHg,舒张压升高20~60mmHg;女性收缩压升高约20~60mmHg,舒张压升高10~20mmHg。因此,性高潮时所带来的冲动,对神经系统和心肺都是很大的负担。血压的骤升,有可能会导致心脑血管破裂,发生血管撕裂、中风、心肌梗死等意外情况。

  如何预防高血压病人在性生活时发生意外呢?

  1.高血压是伴随终生的慢性病,只要病情不十分严重,原则上不必完全禁止过性生活。1级高血压患者可以像正常人一样过性生活,2级高血压患者需在药物的保护下有节制地过性生活,3级高血压患者因有明显的心、脑、肾并发症,应停止性生活。2.高血压病人在劳累一天后,如果在夜间进行性生活,容易使血压蹿高,导致危险。所以高血压病人可以选择在早晨进行性生活,然后充分休息,比如在星期日的早晨。3.高血压患者应对性生活有所节制(一般1~2周1次为宜),且应避免不太情愿的性生活。4.如在性生活的时候,突然出现了动作停止、意识模糊或肢体不能自如活动,常常是脑出血的表现,应立即请医生现场抢救,不要急于搬动。
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中风病人为何要反复做

健康时报网  

黄燕 教授有些病人及家属无法理解从中风发病到康复,医生为什么要让病人反复多次做头颅CT检查?这不是增加患者的经济负担吗?


  对中风病人来讲,通常做一次CT就足以明确中风是出血性还是缺血性的。因为如果是出血性的,在中风后马上就可以在颅脑CT片上看到其提示出高密度病灶,同时可以了解到出血的部位与大小。排除了出血性的,就是缺血性中风了。但遇到下列几种情况时,就要做CT复查了。

  在缺血性中风的早期,在颅脑CT片上可能没有异常,大约24小时后才能见到因缺血而造成的低密度脑梗死灶。碰到这种情况,要结合病史、病况,在24小时或者更长时间以后给予CT复查,确认诊断。

  中风病情演变超出一般规律,或病情突变、加重时,宜做CT复查,以观察是不是有新的中风发生。

  有些脑肿瘤病人,发病时可类似中风发作。单次CT检查,难以确认病变性质,CT增强检查可能帮助识别外,有时需要CT随访检查,以观察CT影像上的变化来判定病变性质。

  蛛网膜下腔出血后很容易发生再出血,要及时复查CT。

  部分脑出血病人,在数小时内血肿继续扩大,与原来发病初的CT表现不同;以后病情还会不断发生变化,需要做CT复查。

  所以,考虑到上述几种特殊情况,对大部分中风病人反复多次做CT检查是完全必要的,因为这样能够动态地观察病情演变,以便正确指导治疗及进行疗效判断。
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鼻血管瘤是由什么原因引起的?  鼻部血管瘤的病因有如下几种学说:

  1.胚性残余说  鼻中隔血管瘤系胚性母血管细胞所发生

  2.慢性炎症说  如出血性息肉可发生于肉芽组织的血管变性亦有人以为上颌窦海绵状血管瘤系息肉扭转静脉瘀滞等营养障碍所致

  3.外伤说  鼻中隔前下部易受外伤干燥等刺激而毛细胞管瘤亦多发于此处或与外伤有关

  4.内分泌说  鼻腔血管瘤可于怀孕期突然出现或增大产后又缩小且常出现于妊娠后期可能与当时血循环障碍或内分泌活动有关

  5.真正良性肿瘤
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变应性血管炎是由什么原因引起的?  本病发病因素较多而复杂一般认为主要是由于药物及感染引起最常见的致病药物有巴比妥酸盐类酚噻嗪类磺胺类青霉素碘化物类阿斯匹林及异体蛋白等感染也是一个重要因素如病毒链球菌结核杆菌麻风杆菌等真菌及原虫认为也是一种致病因素杀虫剂除草剂及石油产物也与本病有关此外有内在性的疾病如冷冻蛋白血症高球蛋白血症系统性红斑狼疮类风湿性关节炎等也可引起本病

  大多数因子均非直接致病者仅链球菌的M蛋白结核分枝杆菌乙型肝炎表现抗原被证明有直接致病意义这三种抗原总是有一种抗原与其相应的抗体在同样血管中的同一种方式共同出现当蛋白质抗原进入血液循环产生特异性抗体特别是IgG或IgM抗原抗体在血流中或在组织间隙中形成免疫复合物这种复合物沉积在血管壁及周围组织中激活被体C3产生过敏毒素引起肥大细胞释放组织胺使血管通透性增加同时吸引中性多核白细胞聚集在免疫复合物沉积部位引起炎性细胞浸润粘附在血小板和中性多核白细胞表面的免疫复合物再结合补体使补体再激活引起补体顺序反应引起血小板及中性多核白细胞溶解此时血小板释放出凝血因子及血管活性物质引起纤维蛋白沉积及出血此时中性多核白细胞释放出胶原酶弹力酶及其他水解酶其破坏胶原纤维弹力纤维基底膜及周围组织使血管壁有炎性细胞浸润纤维蛋白沉积血管壁破坏坏死引起血管炎的各种症状
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变应性血管炎有哪些表现及如何诊断?  本病以下肢发生红斑结节为主有压痛也可伴有紫癜紫癜性丘疹风团丘疱等皮损皮肤组织病理表现血管壁有炎性细胞浸润主要为多核白细胞及纤维蛋白沉积血管周围有多核白细胞浸润伴有核尘及红细胞渗出根据以上特点可明确诊断本病可以分为两种类型:

  1.皮肤型变应性血管炎

  本病仅累及皮肤多发生在青壮年一般有乏力关节肌肉疼痛等症状少数病例可有不规则的发热但也可无上述症状皮肤损害可为多形性有红斑结节紫癜风团血疱丘疹坏死及溃疡等两膝下为最常见以两小腿下部及足背部皮损最多较多的皮损开始的特征为紫癜样斑丘疹压之不退色是由于血管壁的炎症细胞浸润和渗出故这种淤斑都是高起的可以触及的乃是本病的特征有的开始为皮下结节如黄豆至蚕豆及小枣大小淡红色有压痛有的开始完全似紫癜样的皮损有的皮损开始似丹毒样改变有的似硬斑病样改变有的似多形红斑样在皮损发展过程中可伴有风团丘疹等由于炎症反应严重在紫癜及紫癜性斑丘疹上发生血疱坏死及溃疡一部分结节损害也可发生溃疡伴疼痛水肿以踝部及足背为重午后较明显并伴有两下肢酸胀无力本病皮损有多种但几乎都有紫癜或结节中性多核白细胞外渗至周围组织时也可出现脓疱皮损可发生在任何部位如背部上肢臀部等处呈对称分布皮损有自觉疼痛痒或烧灼感有的无自觉症状有压痛皮损愈后留有色素沉着如有溃疡愈后可有萎缩性疤痕病变急性发作时损害成批出现分布广泛伴小腿水肿病情较重损害慢性经过者反复发作持续数月或数年病变轻者2~4周可愈有的皮损相互融合并向四周扩展成为大片损害在膝肘及手部多见似持久隆起性红斑表现

  2.系统型变应性血管炎

  本病多脏器受累病情较重由于脏器小血管特别是毛细血管后静脉受累因此弥漫性渗出和出血灶多在脏器之内脏器受累表现多为急性发病通常有头痛不规则发热不适乏力关节及肌肉疼痛等症状病程不一轻重不同若是一次接触抗原约3~4周愈若反复多次接触抗原病情反复发作病程持续数月或数年本病预后取决于受累脏器和病变程度

  67%的患者发生多形性皮肤损害但往往以可触及淤斑为多见75%的患者有非特异性发热约2/3的患者有关节痛及关节肿胀病变可侵犯粘膜发生鼻衄咯血便血有1/3的患者肾脏受累有蛋白尿血尿严重肾功能衰竭是死亡的主要原因侵犯肠道可有腹痛脂肪痢便血急性胆囊炎等胃肠道症状可有胰腺炎糖尿病胸部X线检查有肺炎表现及结节状阴影胸膜炎或胸腔积液可侵犯神经系统如有头痛复视妄想精神错乱甚至有脑血栓形成和瘫痪咽下困难感觉和/或运动机能障碍等心脏损害是心肌梗死心律紊乱和心包炎肾皮质局部缺血可能产生严重高血压系统性血管炎最常见的眼部表现为巩膜外层炎及视网膜出血副睾及睾丸的痛性肿胀可能是血管炎的一种表现有人认为诊断系统性血管炎进行肾活检和直接免疫荧光试验常能帮助明确诊断
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[ 本帖最后由 19zjy46 于 2008-10-26 13:23 编辑 ]
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